目的 探讨内质网应激是否参与肝癌细胞耐药.方法 利用内质网应激诱导因子衣霉素(5 mg/L)建立肝癌细胞SMMC7721及HepG2的内质网应激模型,Western blot及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测内质网应激指标免疫球蛋白结合蛋白(Bip)及剪接型X盒结合蛋白1(XBP1 s)的表达;将贴壁培养的肝癌细胞SMMC7721及HepG2分为4组:未加药对照组、衣霉素(5 mg/L)处理组及阿霉素(10 mg/L)处理组及衣霉素(5 mg/L)+阿霉素(10 mg/L)处理组,采用噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞技术检测各组细胞生长抑制率及凋亡率.结果 Western blot及RT-PCR结果显示衣霉素处理肝癌细胞SMMC7721及HepG2后Bip及XBP1s表达量均显著增强.衣霉素处理组、阿霉素处理组及衣霉素+阿霉素处理组SMMC7721及HepG2细胞的相对生长抑制率分别为(15.1±0.7)％、(57.3±1.5)％及(36.7±2.1)％;(16.2±0.4)％、(54.9±2.1)％及(30.8±1.4)％;与阿霉素处理组比较,衣霉素+阿霉素处理组的细胞相对生长抑制率明显下降.两种细胞株中对照组、衣霉素处理组、阿霉素处理组及衣霉素+阿霉素处理组的细胞凋亡率分别为(2.1±0.5)％、(13.2±1.6)％、(47.6±2.4)％、(29.8±2.0)％;(1.9±0.8)％、(11.7±1.1)％、(42.1±2.9)％、(26.9±1.8)％.与对照组比较,各药物处理组细胞凋亡

作者：翟文龙；叶健文；李仁锋；周闯；梁志伟；冯若

来源：中华实验外科杂志 2014 年 31卷 9期