目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)改变凋亡信号通路,引起前列腺癌细胞凋亡的机制.方法 利用RT2 Profiler Array-Apoptosis方法,寻找DHA诱导前列腺癌细胞凋亡的作用靶点,可见10个上调和5个下调基因,然后利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法,验证和筛选结果.结果 与对照组比较,DHA处理24h后,DU145细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)家族中的Caspase-1、Caspase-3和Caspase-9转录水平,分别上调了2.06、4.88和12.10倍;促细胞凋亡的B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)基因上调了2.93倍,并且bax与B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)比值增加;细胞死亡诱导相关基因CIDEA和DFFA,分别上调了2.34和3.21倍;肿瘤坏死因子相关基因LTA和肿瘤坏死因子(TNF),分别上调了2.04和2.24倍;基因警察TP53的mRNA表达上调了2.97倍.另外,DU145细胞线粒体相关凋亡诱导基因(AIFM1)、蛋白激酶(Akt1)、BH3位点死亡诱导基因BID和BIRC6、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)转录水平的表达,均发生下调.不同浓度DHA刺激24 h后,在前列腺癌DU145细胞Caspase家族中,Caspase-1、Caspase-3、Caspase-9和Caspase-12表达均明显增加,其中Caspase-3、Caspase-9和Caspase-12的表达,与DHA刺激浓度有剂量依赖性关系;前列腺癌DU145细胞bax、CIDEA、DFFA、TN

作者：贾晓鹏；孙亚楠；王伟；王秀丽；郭跃先

来源：中华实验外科杂志 2017 年 34卷 10期