目的 探讨HOX转录反义RNA (HOTAIR)调节结直肠癌(CRC)细胞增殖的机制.方法 实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人CRC细胞系及人正常结肠黏膜上皮细胞FHC中HOTAIR表达.用HOTAIR小干扰RNA(siRNA)降低CRC细胞中HOTAIR水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测沉默HOTAIR对CRC细胞增殖的影响.流式细胞术分析沉默HOTAIR对细胞凋亡及周期的影响.Western blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3/Caspase-7的表达.荧光素酶报告系统检测HOTAIR的作用靶点.结果 HOTAIR及转录因子DP-2(TFDP2)在CRC细胞中高表达(P＜0.05),而微小RNA(miRNA,miR) 148a-3p在CRC细胞中低表达(p＜0.05).荧光素酶报告结果显示,miR-148a-3p是HOTAIR的直接靶点,TFDP2是miR-148a-3p的直接作用靶点.HOTAIR下调后细胞吸光度值在培养第2天时(HCT-116:0.425±0.002,SW480:0.437±0.007)即明显低于对照组(HCT-116:0.468±0.002,SW480:0.518±0.007) (P ＜0.05),细胞凋亡比例增加(HOTAIR下调比对照:HCT-116:16.417±1.407比6.002±0.301;SW480:16.493±0.653比6.240±0.346)以及发生G0/G1期阻滞(HOTAIR下调比对照:HCT-116:72.267 ±0.834比66.050±0.687;SW480:71.857±1.174比65.833±1.103) (P＜0.05).下调miR-148a-3p可以

作者：王小东；卢建；马博昭；林允寿；高超；戚峰

来源：中华实验外科杂志 2019 年 36卷 2期