目的 观察肠系膜血管血浆表氧化二十烷烯酸(EETs)水平在门静脉高压症(PHT)鼠的变化,探讨其表达与肠系膜小动脉血管张力及肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)活性、肌球蛋白轻链(MLC20)的磷酸化水平之间关系.方法 采用CCl4导致肝硬化门静脉高压症鼠为模型,正常对照组(20只)、PHT模型组(40只).于25、45、65 d取标本,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肠系膜动脉血浆EETs水平;离体肠系膜小动脉对NE、Ca2+梯度浓度的血管反应性、钙敏感性及MLCP活性、MLC20的磷酸化水平改变,以及抑制剂indo、L-NAME、ODQ、IbTx、Glibenclamide、miconazole在其中的影响.结果 PHT模型组鼠肠系膜动脉血浆内EETs的产生明显增高,于45 d明显增高,65 d达到高峰;同步离体肠系膜小动脉对NE、Ca2+梯度浓度的血管反应性、钙敏感性明显降低,且MLCP活性增强、MLC20的磷酸化水平下降;给予EETs抑制剂miconazole肠系膜小动脉MLCP活性降低、MLC20磷酸化水平提高,差异有统计学意义(P＜0.05);相关分析PHT肠系膜动脉血浆内EETs水平与NE-pD2、Ca2-pD2及MLCP活性、MLC20磷酸化水平变化呈正相关(r=0.751,P＜0.01;r=0.772,P＜0.01;r =0.641,P＜0.01;r=0.561,P＜0.01).结论 内皮源性EETs通过肠系膜小动脉平滑肌血管反应性、钙敏感性下降,引起内脏动脉扩张,参与内脏

作者：张爱龙；伍圣兰；郑俊杰；游盛俊；游振辉

来源：中华实验外科杂志 2019 年 36卷 3期