目的:探讨右美托咪定预防小鼠异氟烷诱发认知障碍的机制。方法:2018年9月至2020年1月，将60只小鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)采用随机数表法分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组大鼠采用异氟烷麻醉3 h后自主苏醒；治疗组麻醉开始前3 h给予小鼠腹腔注射右美托咪定50 μg/kg，对照组和模型组注射等体积生理盐水。麻醉24 h后，采用Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组小鼠海马组织GRP78、pERK、Eif2a和ATF4通路相关蛋白表达变化。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组小鼠脑组织细胞凋亡水平。计量数据比较采用方差分析，组间比较采用LSD法。结果:与模型组小鼠逃避潜伏期、游泳距离和穿台次数[(21.43±2.99) s、(219.47±18.39) cm、(1.32±0.17)次]比较，治疗组小鼠避潜伏期和游泳距离[(11.43±2.11) s、(145.32±14.29) cm]明显下降，穿台次数[(3.98±1.21)次]明显增加，差异有统计学意义( t＝3.619、4.147、2.791， P<0.05)。与模型组小鼠海马组织GFP78、PERK和eIF2a表达水平(0.89±0.11、1.19±0.12、0.82±0.09)比较，治疗组小鼠海马组织GFP78、PERK和eIF2a表达水平(0.41±0.07、0.89±0.10、0.45±0.08)显著下调

作者：张晓冉；樊腾；马闻苛；杨双梅；张江锋；田建民；张永强；孟涛

来源：中华实验外科杂志 2020 年 37卷 12期