目的 观察罗格列酮对高糖培养基中大鼠系膜细胞活性氧(ROS)及单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)mRNA、蛋白表达的抑制作用,并探讨相关机制.方法 将培养的大鼠系膜细胞分为以下6组:对照组(C组,普通MEM培养基,含5.6 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(M组,24.2 mmol/L甘露醇+C组)、高糖组(H组,30 mmol/L高糖MEM培养基)、小剂量罗格列酮干预组(R1组,H组+10 μmol/L罗格列酮)、大剂量罗格列酮干预组(R2组,H组+20μmol/L罗格列酮)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预组(N组,H组+5 mmol/L NAC).采用激光共聚焦法检测ROS水平,分别采用RT-PCR和ELISA法检测MCP-1 mRNA及蛋白含量.结果 C组和M组间ROS、MCP-1的表达差异无统计学意义,H组ROS水平较C组增高4.1倍(P<0.01),分别采用罗格列酮(20 μmol/L)和NAC干预后,ROS水平显著降低(P<0.01);罗格列酮(20 μmol/L)和NAC均可显著抑制高糖环境中MCP-1 mRNA的高表达(P<0.01).H组中MCP-1蛋白水平[(940.9±20.3)ng/L]显著高于C组[(403.0±8.1)ng/L1(P<0.01).而R2组和N组的MCP-1蛋白水平[(562.5±15.3)ng/L,(539.8±8.3)ng/L1显著低于H组(P<0.01).结论 罗格列酮可通过减少ROS而降低高糖所诱导的MCP-1表达,而这可能是罗格列酮发挥直接肾脏保护作用的机制之一.

作者：包艳；贾汝汉；李竞；袁军；孙永林；王颖

来源：中华肾脏病杂志 2009 年 25卷 1期