目的:探讨线粒体融合蛋白2（mitofusion 2，Mfn2）在高糖诱导的足细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）与凋亡中的作用及分子机制。方法:（1）构建链脲菌素（streptozocin，STZ）诱导大鼠糖尿病（diabetes mellitus，DM）模型。HE染色观察肾组织病理结构改变；免疫组化检测肾小球Mfn2、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein，CHOP）表达；Western印迹法检测肾小球Mfn2、蛋白激酶RNA样内质网激酶（protein kinase RNA-like ER kinase，PERK）、磷酸化（p）-PERK、CHOP表达。（2）体外培养人永生化足细胞（human podocyte，HPC），分为正常对照组、甘露醇组和高糖组。免疫荧光检测各组足细胞Mfn2分布及表达。Western印迹法检测各组足细胞Mfn2、PERK、p-PERK、CHOP表达；Annexin Ⅴ-PE/7AAD双染法流式细胞术检测各组足细胞凋亡水平。（3）体外培养HPC，分为正常对照组、高糖组、高糖+Mfn2质粒转染组和高糖+空质粒转染组。Western印迹法检测各组足细胞Mfn2、PERK、p-PERK、CHOP表达；免疫荧光检测各组足细胞CHOP表达；JC-1染色法检测各组足细胞线粒体膜电位改变；Annexin Ⅴ-PE/7AAD双染法流式细胞术检测各组足细胞凋亡水平。结果:（1）与对照

作者：曹芸；陈朝威；胡继佳；冯俊；朱子敬；马屹茕；丁国华

来源：中华肾脏病杂志 2021 年 37卷 6期