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目的 探讨电针激活AMPKα通路治疗功能性消化不良(FD)的可能机制.方法 随机挑选10只SD大鼠纳入正常组,余大鼠采用夹尾刺激法配合不规则饮食构建FD大鼠模型,将造模成功FD大鼠随机分为模型组、电针组,每组10只大鼠.电针组大鼠连续给予10 d电针刺激;正常组与模型组大鼠不给予电针等特殊干预.观察各组大鼠日常表现,并采用Western blot技术检测各组大鼠胃及小肠组织中p-AMPKα、p-TSC2及Rheb蛋白表达,同时采用RT-PCR技术检测各组大鼠胃及小肠中mTOR mRNA表达.结果 Western blot检查结果显示,与正常组比较,模型组大鼠胃及小肠中p-AMPKα、p-TSC2蛋白表达明显降低(P<0.05),Rheb蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠p-AMPKα、p-TSC2表达显著升高(P<0.05),Rheb蛋白表达明显降低(P<0.05).RT-PCR检查结果显示,与正常组比较,模型组大鼠胃及小肠中mTOR mRNA表达显著上调(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠mTOR mRNA表达显著下调(P<0.05).结论 电针能激活AMPKα通路,上调该通路相关蛋白p-TSC2表达,降低Rheb蛋白表达,从而下调mTOR基因转录,达到治疗FD目的.

作者:唐雷;张红星;徐派的;康朝霞

来源:中华物理医学与康复杂志 2018 年 40卷 11期

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作者:
唐雷;张红星;徐派的;康朝霞
来源:
中华物理医学与康复杂志 2018 年 40卷 11期
标签:
电针 功能性消化不良 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 腺苷酸激活蛋白激酶α Electroacupuncture Functional dyspepsia mTOR AMPKα
目的 探讨电针激活AMPKα通路治疗功能性消化不良(FD)的可能机制.方法 随机挑选10只SD大鼠纳入正常组,余大鼠采用夹尾刺激法配合不规则饮食构建FD大鼠模型,将造模成功FD大鼠随机分为模型组、电针组,每组10只大鼠.电针组大鼠连续给予10 d电针刺激;正常组与模型组大鼠不给予电针等特殊干预.观察各组大鼠日常表现,并采用Western blot技术检测各组大鼠胃及小肠组织中p-AMPKα、p-TSC2及Rheb蛋白表达,同时采用RT-PCR技术检测各组大鼠胃及小肠中mTOR mRNA表达.结果 Western blot检查结果显示,与正常组比较,模型组大鼠胃及小肠中p-AMPKα、p-TSC2蛋白表达明显降低(P<0.05),Rheb蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠p-AMPKα、p-TSC2表达显著升高(P<0.05),Rheb蛋白表达明显降低(P<0.05).RT-PCR检查结果显示,与正常组比较,模型组大鼠胃及小肠中mTOR mRNA表达显著上调(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠mTOR mRNA表达显著下调(P<0.05).结论 电针能激活AMPKα通路,上调该通路相关蛋白p-TSC2表达,降低Rheb蛋白表达,从而下调mTOR基因转录,达到治疗FD目的.