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目的 研究构架蛋白TRAF1-6在CD154诱导NF-κB活化信号通路中的作用机制.方法 通过流式细胞仪分析TRAF蛋白在Ramos B细胞中的基础表达,转染野生型或显性失活TRAF判断TRAF对NF-κB活化的影响,并研究CD154刺激可诱导哪些TRAF蛋白与CD40免疫共沉淀.结果 TRAF1、2、3、5和TRAF6在Ramos B细胞中均有基础表达,转染野生型TRAF6较其他TRAF可更显著诱导NF-κB活化,而转染显性失活质粒对CD154诱导NF-κB活化的抑制作用TRAF6>TRAF5>TRAF2>TRAF3.CD154刺激诱导TRAF2、6与CD40共沉淀.结论 TRAF6在CD154诱导NF-κB活化中作用最重要;CD154刺激诱导TRAF2、6与CD40形成免疫复合物.

作者:张烜;张文;郭军;张奉春;于孟学

来源:中华微生物学和免疫学杂志 2007 年 27卷 2期

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作者:
张烜;张文;郭军;张奉春;于孟学
来源:
中华微生物学和免疫学杂志 2007 年 27卷 2期
标签:
肿瘤坏死因子受体相关因子 CD154 NF-κB
目的 研究构架蛋白TRAF1-6在CD154诱导NF-κB活化信号通路中的作用机制.方法 通过流式细胞仪分析TRAF蛋白在Ramos B细胞中的基础表达,转染野生型或显性失活TRAF判断TRAF对NF-κB活化的影响,并研究CD154刺激可诱导哪些TRAF蛋白与CD40免疫共沉淀.结果 TRAF1、2、3、5和TRAF6在Ramos B细胞中均有基础表达,转染野生型TRAF6较其他TRAF可更显著诱导NF-κB活化,而转染显性失活质粒对CD154诱导NF-κB活化的抑制作用TRAF6>TRAF5>TRAF2>TRAF3.CD154刺激诱导TRAF2、6与CD40共沉淀.结论 TRAF6在CD154诱导NF-κB活化中作用最重要;CD154刺激诱导TRAF2、6与CD40形成免疫复合物.