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目的:研究旨在阐明醛固酮独立于负荷的效应对心房结构和电生理的影响。方法在大鼠皮下植入渗透性微泵并以1.5μg/h给醛固酮( Aldo)。其中未接受醛固酮组作为对照组。8周后,记录活体大鼠体表心电图,心房颤动(房颤)诱发及心房压力。心脏离体测量左心室功能。自心外膜测量左心房( LA)和右心房( RA)传导。并测量心房有效不应期( AERP)。随后对心房进行组织学分析。结果 Aldo大鼠心室收缩、舒张功能及心房压力均未发生改变。所有Aldo组(11只)均可诱发出房性心律失常,而对照组(9只)中仅2只诱发出房性心律失常(P=0.03)。在Aldo组中,P波时限及总的RA激动时间延长,局部传导时间延长,而AERP在两组中差异无统计学意义。在Aldo组中,心房纤维母细胞和间质胶原增加,活化的基质金属蛋白酶-13减少以及心房肌细胞肥大。连接蛋白43未发生改变。结论醛固酮是导致以心房纤维化、心房肌细胞肥大和传导障碍为特点的房性心律失常的基础。在上述模型中心室的血流动力学未发生改变,心房致心律失常归因于醛固酮。这种机制对房颤的一级及二级预防有治疗影响。

作者:潘明玉;刘伟;窦秀莉

来源:中华心律失常学杂志 2015 年 1期

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作者:
潘明玉;刘伟;窦秀莉
来源:
中华心律失常学杂志 2015 年 1期
标签:
醛固酮 心房颤动 结构重构 心房传导障碍 心室功能 Aldosterone Atrial fibrillation Structural remodelling Atrial conduction disturbances Ventricular function
目的:研究旨在阐明醛固酮独立于负荷的效应对心房结构和电生理的影响。方法在大鼠皮下植入渗透性微泵并以1.5μg/h给醛固酮( Aldo)。其中未接受醛固酮组作为对照组。8周后,记录活体大鼠体表心电图,心房颤动(房颤)诱发及心房压力。心脏离体测量左心室功能。自心外膜测量左心房( LA)和右心房( RA)传导。并测量心房有效不应期( AERP)。随后对心房进行组织学分析。结果 Aldo大鼠心室收缩、舒张功能及心房压力均未发生改变。所有Aldo组(11只)均可诱发出房性心律失常,而对照组(9只)中仅2只诱发出房性心律失常(P=0.03)。在Aldo组中,P波时限及总的RA激动时间延长,局部传导时间延长,而AERP在两组中差异无统计学意义。在Aldo组中,心房纤维母细胞和间质胶原增加,活化的基质金属蛋白酶-13减少以及心房肌细胞肥大。连接蛋白43未发生改变。结论醛固酮是导致以心房纤维化、心房肌细胞肥大和传导障碍为特点的房性心律失常的基础。在上述模型中心室的血流动力学未发生改变,心房致心律失常归因于醛固酮。这种机制对房颤的一级及二级预防有治疗影响。