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目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系.方法 829例高血压病(EH)患者同时服用氢氯噻嗪12.5 mg(1次/d),6周后资料完整的785例患者按不同ACE基因型和CYP11B2基因型分组,比较不同基因型和不同基因型组合间血压下降值有无差别.结果服用氢氯噻嗪6周后,ACE基因II、ID、DD型患者收缩压分别下降(5.1±14.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(4.8±16.3)mm Hg和(9.4±15.7)mm Hg,DD型患者下降值大于II、ID型患者,组间比较差异有统计学意义(P<0.00);CYP11B2基因TT、TC、CC型患者收缩压下降值分别为(5.8±16.2) mm Hg、(5.5±14.9) mm Hg和(7.6±16.1)mm Hg,组间比较差异无统计学意义.DD+CC基因型患者收缩压下降值为(10.6±12.3)mm Hg,高于其他基因型组合患者,但差异无统计学意义(P>0.05).多因素分析结果表明DD基因型和治疗前醛固酮浓度是影响患者坐位收缩压下降的主要因素.结论 ACE基因的DD型与氢氯噻嗪的降压疗效相关,CYP11B2基因CC型、DD+CC型患者对氢氯噻嗪的降压反应可能优于其他基因组合患者.

作者:吴寿岭;李云;刘克俭;侯国盛;王建军;吴云涛;宋绍敏

来源:中华心血管病杂志 2005 年 33卷 7期

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作者:
吴寿岭;李云;刘克俭;侯国盛;王建军;吴云涛;宋绍敏
来源:
中华心血管病杂志 2005 年 33卷 7期
标签:
高血压 肽基二肽酶A 细胞色素P-450 CYP11B2 多态性,单核苷酸 利尿剂,噻嗪
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系.方法 829例高血压病(EH)患者同时服用氢氯噻嗪12.5 mg(1次/d),6周后资料完整的785例患者按不同ACE基因型和CYP11B2基因型分组,比较不同基因型和不同基因型组合间血压下降值有无差别.结果服用氢氯噻嗪6周后,ACE基因II、ID、DD型患者收缩压分别下降(5.1±14.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(4.8±16.3)mm Hg和(9.4±15.7)mm Hg,DD型患者下降值大于II、ID型患者,组间比较差异有统计学意义(P<0.00);CYP11B2基因TT、TC、CC型患者收缩压下降值分别为(5.8±16.2) mm Hg、(5.5±14.9) mm Hg和(7.6±16.1)mm Hg,组间比较差异无统计学意义.DD+CC基因型患者收缩压下降值为(10.6±12.3)mm Hg,高于其他基因型组合患者,但差异无统计学意义(P>0.05).多因素分析结果表明DD基因型和治疗前醛固酮浓度是影响患者坐位收缩压下降的主要因素.结论 ACE基因的DD型与氢氯噻嗪的降压疗效相关,CYP11B2基因CC型、DD+CC型患者对氢氯噻嗪的降压反应可能优于其他基因组合患者.