目的探讨椎基底动脉供血不足(VBI)与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion, I/D)和血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)基因A1166-C多态性的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)分别检测120例VBI患者和146名正常人对照的ACE I/D基因及AT1R A1166-C突变位点基因型.结果 VBI患者中ACE I/D基因的基因型频率、等位基因频率与正常对照组比较,差异具有显著意义(P<0.05);VBI患者中AT1R基因型频率、等位基因频率与正常对照组比较,差异具有显著意义(P<0.05).两组ACE和AT1R联合基因分析:Ⅱ-AA基因型频率VBI组与正常对照组比较,差异具有非常显著意义(P<0.01),DD-AA基因型频率 VBI组与正常对照组比较,差异具有显著意义(P<0.05),其余联合基因型分析均P>0.05,尚不能认为差异具有统计学意义.结论 ACE基因中D等位基因及AT1R基因A1166点突变基因型C可能对VBI的发生有重要意义;在VBI的发生中,ACE基因及AT1R基因多态性Ⅱ-AA联合基因型对VBI的发生可能存在负协同作用,而DD-AA则可能对VBI的发生存在正协同作用.
作者：李宏芬；沈志霞；刘子洪；元小东；吴寿岭
来源：中华检验医学杂志 2003 年 26卷 10期
