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钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)的患病率不断增加,流行病学调查和回顾性研究发现脂蛋白(a)[Lp(a)]是CAVD的危险因素,并增加主动脉瓣狭窄的患病风险.Lp(a)致CAVD的机制主要是通过与其载脂蛋白(Apo)基团相连的氧化磷脂(OxPL)结合,促进主动脉瓣的炎症反应与钙质沉积.Lp(a)及OxPL与CAVD病变进展和行主动脉瓣置换术的风险增加密切相关.近年来一系列大规模临床研究发现他汀类药物并未能延缓CAVD的进展.本文将针对Lp(a)作为CAVD的危险因素,如何介导CAVD发生发展,以及对试图通过干预Lp(a)来预防或治疗CAVD的相关研究进行阐述.

作者:刘硕霖;热娜提·肉孜;吴娜琼

来源:中华心血管病杂志 2019 年 47卷 5期

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作者:
刘硕霖;热娜提·肉孜;吴娜琼
来源:
中华心血管病杂志 2019 年 47卷 5期
标签:
脂蛋白(a) 主动脉瓣狭窄 钙化性主动脉瓣疾病
钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)的患病率不断增加,流行病学调查和回顾性研究发现脂蛋白(a)[Lp(a)]是CAVD的危险因素,并增加主动脉瓣狭窄的患病风险.Lp(a)致CAVD的机制主要是通过与其载脂蛋白(Apo)基团相连的氧化磷脂(OxPL)结合,促进主动脉瓣的炎症反应与钙质沉积.Lp(a)及OxPL与CAVD病变进展和行主动脉瓣置换术的风险增加密切相关.近年来一系列大规模临床研究发现他汀类药物并未能延缓CAVD的进展.本文将针对Lp(a)作为CAVD的危险因素,如何介导CAVD发生发展,以及对试图通过干预Lp(a)来预防或治疗CAVD的相关研究进行阐述.