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目的 研究Bid蛋白在内质网和线粒体相关的凋亡过程中的作用.方法 以高三尖杉酯碱(HHT)诱导人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1细胞凋亡,用流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR及Western blot法检测线粒体和内质网凋亡途径的相关基因及蛋白表达,激光共聚焦显微镜观察用药前后钙离子浓度和线粒体膜电位的改变以及凋亡相关蛋白Bid的转位.结果 0.05μg/ml HHT作用后4 h胞质内Ca2+浓度增高,12 h达高峰,其后开始下降.HHT作用后线粒体膜电位持续下降.内质网应激相关因子基因及蛋白表达增强,12 h达到高峰,其后开始下降.激光共聚焦显微镜观察发现Bid蛋白用药前位于内质网,用药12 h后转位至线粒体.结论 HHT可以诱导MDS细胞凋亡,内质网和线粒体相关的凋亡途径在其中发挥了重要的作用,Bid蛋白可能是两种凋亡途径的交叉点.

作者:胡洁;何冬花;高良;杨春虎;蔡真

来源:中华血液学杂志 2007 年 28卷 7期

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作者:
胡洁;何冬花;高良;杨春虎;蔡真
来源:
中华血液学杂志 2007 年 28卷 7期
标签:
Bid蛋白 线粒体 细胞凋亡 MUTZ-1细胞
目的 研究Bid蛋白在内质网和线粒体相关的凋亡过程中的作用.方法 以高三尖杉酯碱(HHT)诱导人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1细胞凋亡,用流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR及Western blot法检测线粒体和内质网凋亡途径的相关基因及蛋白表达,激光共聚焦显微镜观察用药前后钙离子浓度和线粒体膜电位的改变以及凋亡相关蛋白Bid的转位.结果 0.05μg/ml HHT作用后4 h胞质内Ca2+浓度增高,12 h达高峰,其后开始下降.HHT作用后线粒体膜电位持续下降.内质网应激相关因子基因及蛋白表达增强,12 h达到高峰,其后开始下降.激光共聚焦显微镜观察发现Bid蛋白用药前位于内质网,用药12 h后转位至线粒体.结论 HHT可以诱导MDS细胞凋亡,内质网和线粒体相关的凋亡途径在其中发挥了重要的作用,Bid蛋白可能是两种凋亡途径的交叉点.