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目的 观察特异性抑制富含半胱氨酸蛋白61(CCN1)对氧诱导视网膜病变(OIR)模型小鼠视网膜新生血管(RNV)的抑制作用.方法 7日龄C57BL/6J小鼠120只,随机分为对照组和实验组,每组各60只.参照文献方法制备OIR模型.小鼠出氧箱前1d即鼠龄11d时,对照组、实验组小鼠玻璃体腔分别注射空载体质粒、CCN1siRNA表达质粒各1μl.视网膜铺片观察视网膜血管形态,病理切片计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数,免疫组织化学、蛋白免疫印迹法、实时定量聚合酶链反应检测CCN1、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达情况.结果 与对照组比较,实验组小鼠视网膜血管分布规则、分支良好、新生血管密度减少.两组间突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量比较,差异有统计学意义(t=8.756,P<0.05);CCN1、VEGF蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(t=3.253、5.365,P<0.05);CCN1、VEGF蛋白相对表达量比较,差异均有统计学意义(t=4.573、5.323,P<0.05);CCN1、VEGFmRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(t=6.724、9.153,P<0.05).结论 特异性抑制CCN1能有效抑制OIR模型小鼠RNV形成.

作者:底煜;张轶欧;陈晓隆

来源:中华眼底病杂志 2015 年 31卷 1期

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作者:
底煜;张轶欧;陈晓隆
来源:
中华眼底病杂志 2015 年 31卷 1期
标签:
视网膜新生血管化/药物疗法 富含半胱氨酸蛋白质61 RNA干扰 动物实验 Retinal neovascularization/drug therapy Cysteine-rich protein 61 RNA interference Animal experimentation
目的 观察特异性抑制富含半胱氨酸蛋白61(CCN1)对氧诱导视网膜病变(OIR)模型小鼠视网膜新生血管(RNV)的抑制作用.方法 7日龄C57BL/6J小鼠120只,随机分为对照组和实验组,每组各60只.参照文献方法制备OIR模型.小鼠出氧箱前1d即鼠龄11d时,对照组、实验组小鼠玻璃体腔分别注射空载体质粒、CCN1siRNA表达质粒各1μl.视网膜铺片观察视网膜血管形态,病理切片计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数,免疫组织化学、蛋白免疫印迹法、实时定量聚合酶链反应检测CCN1、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达情况.结果 与对照组比较,实验组小鼠视网膜血管分布规则、分支良好、新生血管密度减少.两组间突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量比较,差异有统计学意义(t=8.756,P<0.05);CCN1、VEGF蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(t=3.253、5.365,P<0.05);CCN1、VEGF蛋白相对表达量比较,差异均有统计学意义(t=4.573、5.323,P<0.05);CCN1、VEGFmRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(t=6.724、9.153,P<0.05).结论 特异性抑制CCN1能有效抑制OIR模型小鼠RNV形成.