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目的:探讨线粒体12 S rRNA基因、tRNA基因和细胞色素氧化酶Ⅱ基因多态性与职业性噪声听力损失(NIHL)发生风险的关系。方法从2006年1月1日起,以中国河南省某钢铁企业炼钢和轧钢车间的7445名接触噪声作业工人为队列研究的源人群,随访至2015年12月31日,筛选其中双耳高频平均听阈≥40 dB(A)定义为病例组,选择双耳高频平均听阈<35 dB(A)且双耳平均语频≤25 dB(A)定义为对照组,并严格按年龄、接噪工龄、性别、工种因素,进行1∶1病例-对照配对,最终选取病例组286例和对照组286名。采用SNPscanTM法对研究对象的线粒体12 S rRNA基因、tRNA基因和细胞色素氧化酶Ⅱ基因的8个位点进行基因分型。采用多因素条件logistic回归模型分析不同单核苷酸多态性与NIHL发病的关系,并在对累积噪声暴露量(CNE)进行分层后,分析不同噪声暴露水平、人群特征对NIHL发病的影响,最后分析了调整吸烟和CNE后,不同单核苷酸多态性与NIHL发生风险之间的关系。结果调查对象的年龄为(40.3±8.1)岁,接噪工龄为(18.6±8.9)年,接触噪声的范围最小值~最大值为80.1~93.4 dB(A),CNE的最小值~最大值为86.8~107.9 dB(A)·年。在CNE<98 dB(A)·年人群中,与不吸烟人群相比,吸烟人群发生NIHL的OR(95

作者:焦洁;谷桂珍;陈国顺;李艳红;张焕玲;杨秋月;徐相蓉;周文慧;吴辉;何丽华;郑玉新;余善法

来源:中华预防医学杂志 2017 年 51卷 1期

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作者:
焦洁;谷桂珍;陈国顺;李艳红;张焕玲;杨秋月;徐相蓉;周文慧;吴辉;何丽华;郑玉新;余善法
来源:
中华预防医学杂志 2017 年 51卷 1期
标签:
噪声,职业性 基因,线粒体 噪声性听力损失 基因多态性 Noise,occupational Gene,mitochondrial Noise-induced hearing loss Gene polymorphisms
目的:探讨线粒体12 S rRNA基因、tRNA基因和细胞色素氧化酶Ⅱ基因多态性与职业性噪声听力损失(NIHL)发生风险的关系。方法从2006年1月1日起,以中国河南省某钢铁企业炼钢和轧钢车间的7445名接触噪声作业工人为队列研究的源人群,随访至2015年12月31日,筛选其中双耳高频平均听阈≥40 dB(A)定义为病例组,选择双耳高频平均听阈<35 dB(A)且双耳平均语频≤25 dB(A)定义为对照组,并严格按年龄、接噪工龄、性别、工种因素,进行1∶1病例-对照配对,最终选取病例组286例和对照组286名。采用SNPscanTM法对研究对象的线粒体12 S rRNA基因、tRNA基因和细胞色素氧化酶Ⅱ基因的8个位点进行基因分型。采用多因素条件logistic回归模型分析不同单核苷酸多态性与NIHL发病的关系,并在对累积噪声暴露量(CNE)进行分层后,分析不同噪声暴露水平、人群特征对NIHL发病的影响,最后分析了调整吸烟和CNE后,不同单核苷酸多态性与NIHL发生风险之间的关系。结果调查对象的年龄为(40.3±8.1)岁,接噪工龄为(18.6±8.9)年,接触噪声的范围最小值~最大值为80.1~93.4 dB(A),CNE的最小值~最大值为86.8~107.9 dB(A)·年。在CNE<98 dB(A)·年人群中,与不吸烟人群相比,吸烟人群发生NIHL的OR(95