目的 探讨肉桂醛减轻压力负荷诱导的心肌纤维化的具体机制.方法 采用主动脉缩窄术(AB)建立小鼠压力负荷诱导的心肌肥厚和纤维化模型,应用随机数字表法将24只小鼠分为对照组、模型组和肉桂醛处理组,每组8只;采用免疫组织化学染色CD31检测各组血管密度;采用免疫荧光染色标记各组间质细胞标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变;采用免疫印迹法检测各组内皮细胞相关标志物和间质细胞相关标志物的表达改变;筛选可能的分子通路;离体实验采用TGFβ1刺激脐静脉内皮细胞向间质转化进一步验证机制.结果 术后8周,模型组小鼠心脏血管密度明显减少,间质细胞标志物表达增加(α-SMA:2.57±0.17;Vimentin:0.58 ±0.01),内皮细胞标志物表达减少(CD31:0.58 ±0.12;CD34:0.62 ±0.09);而肉桂醛处理明显改善小鼠心脏血管密度的减少,增加内皮细胞标志物的表达(CD31:1.51±0.05;CD34:2.37±0.19;P＜0.05),减少间质细胞标志物的表达(α-SMA:1.22±0.06;Vimentin:0.35 ±0.01;P ＜0.05).肉桂醛主要是通过调节转化生长因子(TGFβ)/smad信号通路发挥上述作用.离体实验结果显示10 nmoL/L肉桂醛抑制TGFβ1诱导的内皮细胞向间质转化.结论 肉桂醛通过抑制内皮向间质转化减轻压力负荷诱导的心肌纤维化,其主要通过调节TGFβ/smad信号
作者：肖杨；吴青青；姜筱菡；唐其柱
来源：中华医学杂志 2017 年 97卷 11期
