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目的 本研究探讨Sirt1调控平滑肌细胞(SMCs)炎症反应的相关可能机制.方法 收集人及小鼠动脉粥样硬化斑块组织检测Sirt1表达情况.过表达Sirt1后,通过检测细胞炎症因子分泌及活性氧 (ROS)累积观察其对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导SMCs炎症的效应.结果 在人斑块组织中,平滑肌层Sirt1表达下降,而在ApoE敲除小鼠动脉粥样硬化斑块组织中,平滑肌层Sirt1表达显著性下降约5倍(P<0.05).oxLDL刺激可诱导SMCs炎症因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、单核细胞化学趋化蛋白(MCP)-1和基质金属蛋白酶(MMP)-2表达量显著性升高(均P<0.05),同时诱导ROS累积增加.但过表达Sirt1后则显著性抑制这些效应.结论 oxLDL刺激SMCs后所造成的炎症反应及ROS的升高,受到Sirt1表达的调控.因此,Sirt1是动脉粥样硬化发生发展过程中调控SMCs炎症反应的相关分子.

作者:杨蓉;朱旭;段智娟;李园园;王艳萍;杨克

来源:中华医学杂志 2017 年 97卷 21期

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作者:
杨蓉;朱旭;段智娟;李园园;王艳萍;杨克
来源:
中华医学杂志 2017 年 97卷 21期
标签:
肌细胞,平滑肌 脂蛋白类,LDL 炎症 Myocytes,smooth muscle Lipoproteins,LDL Inflammation
目的 本研究探讨Sirt1调控平滑肌细胞(SMCs)炎症反应的相关可能机制.方法 收集人及小鼠动脉粥样硬化斑块组织检测Sirt1表达情况.过表达Sirt1后,通过检测细胞炎症因子分泌及活性氧 (ROS)累积观察其对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导SMCs炎症的效应.结果 在人斑块组织中,平滑肌层Sirt1表达下降,而在ApoE敲除小鼠动脉粥样硬化斑块组织中,平滑肌层Sirt1表达显著性下降约5倍(P<0.05).oxLDL刺激可诱导SMCs炎症因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、单核细胞化学趋化蛋白(MCP)-1和基质金属蛋白酶(MMP)-2表达量显著性升高(均P<0.05),同时诱导ROS累积增加.但过表达Sirt1后则显著性抑制这些效应.结论 oxLDL刺激SMCs后所造成的炎症反应及ROS的升高,受到Sirt1表达的调控.因此,Sirt1是动脉粥样硬化发生发展过程中调控SMCs炎症反应的相关分子.