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目的 对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者细菌感染的细胞外基质重构机制进行研究,为临床研究提供参考.方法 选取医院2010年5月-2014年5月诊治的390例COPD患者,将其中合并细菌感染患者200例设为感染组,无细菌感染患者190例设为COPD组,以同期健康体检者90名为对照组;鉴定感染患者的病原菌种类;酶联免疫吸附测定法检测患者血清中炎症因子水平以及细胞外基质金属蛋白酶(MMP)2、9和TIMP1/2表达变化;采用SPSS20.0软件对数据进行统计分析.结果 200例COPD合并细菌感染患者送检标本中共分离出病原菌205株,其中革兰阳性菌98株占47.8%,以肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌为主,革兰阴性菌107株占52.2%,以肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌为主;感染组患者表皮生长因子(EGF)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及缝隙连接蛋白(Connexin40)和Connexin43水平均明显升高,MMP2、9、TIMP1和TIMP2水平明显上升,与对照组和COPD组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 COPD患者细菌感染引起炎症因子水平的异常和细胞外基质的重构.

作者:李晓南;周东风;张建初;王砾;詹继东;周飞鹏

来源:中华医院感染学杂志 2016 年 26卷 1期

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作者:
李晓南;周东风;张建初;王砾;詹继东;周飞鹏
来源:
中华医院感染学杂志 2016 年 26卷 1期
标签:
慢性阻塞性肺疾病 细菌感染 基质金属蛋白酶 细胞外基质降解 重构 Chronic obstructive pulmonary disease Bacterial infection Matrix metalloproteinase Extracellular matrix degradation Remodeling
目的 对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者细菌感染的细胞外基质重构机制进行研究,为临床研究提供参考.方法 选取医院2010年5月-2014年5月诊治的390例COPD患者,将其中合并细菌感染患者200例设为感染组,无细菌感染患者190例设为COPD组,以同期健康体检者90名为对照组;鉴定感染患者的病原菌种类;酶联免疫吸附测定法检测患者血清中炎症因子水平以及细胞外基质金属蛋白酶(MMP)2、9和TIMP1/2表达变化;采用SPSS20.0软件对数据进行统计分析.结果 200例COPD合并细菌感染患者送检标本中共分离出病原菌205株,其中革兰阳性菌98株占47.8%,以肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌为主,革兰阴性菌107株占52.2%,以肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌为主;感染组患者表皮生长因子(EGF)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及缝隙连接蛋白(Connexin40)和Connexin43水平均明显升高,MMP2、9、TIMP1和TIMP2水平明显上升,与对照组和COPD组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 COPD患者细菌感染引起炎症因子水平的异常和细胞外基质的重构.