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目的 探讨二甲双胍对人肝癌Huh-7细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 二甲双胍干预Huh-7细胞后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其对细胞活力及生长抑制的影响;Western blot检测凋亡相关蛋白及CD133蛋白的变化;流式细胞术检测细胞凋亡及肝癌干细胞相关标志物CD133的表达;无血清悬浮培养观察二甲双胍对肿瘤干细胞球形成的影响;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其对肿瘤干细胞相关基因CD133、β-catenin、ABCG2 mRNA表达的影响.以加入与实验组相同的培养液但未给予药物处理的组为对照组.结果 MTT检测结果显示,与对照组比较,随着二甲双胍浓度的增高,肝癌Huh-7细胞的增殖率下降,差异均有统计学意义(均P<0.05).10 mmol/L二甲双胍干预48 h后肝癌Huh-7细胞的早期凋亡率为(22.29±0.80)%,对照组的早期凋亡率为(6.70±0.50)%,差异有统计学意义(P <0.05);10 mmol/L二甲双胍干预48 h后肝癌Huh-7细胞的晚期凋亡率为(13.87±1.20)%,对照组的晚期凋亡率为(1.10±0.02)%,差异有统计学意义(P<0.05).25 mmol/L二甲双胍干预48 h后细胞的早期凋亡率为(15.28±2.10)%,晚期凋亡率为(25.89±2.30)%,均高于对照组(均P<0.05).Western blot检测结果显示,25 mmol/L二甲双胍干预Huh-7细胞48 h后,p-Akt、Bcl-2/Bax

作者:林芬;严威;文霆;吴国洋

来源:中华肿瘤杂志 2013 年 35卷 10期

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作者:
林芬;严威;文霆;吴国洋
来源:
中华肿瘤杂志 2013 年 35卷 10期
标签:
二甲双胍 肝肿瘤 细胞凋亡 细胞增殖 PI3K/Akt CD133 Metformin Liver neoplasms Apoptosis Cell proliferation PI3K/Akt CD133
目的 探讨二甲双胍对人肝癌Huh-7细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 二甲双胍干预Huh-7细胞后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其对细胞活力及生长抑制的影响;Western blot检测凋亡相关蛋白及CD133蛋白的变化;流式细胞术检测细胞凋亡及肝癌干细胞相关标志物CD133的表达;无血清悬浮培养观察二甲双胍对肿瘤干细胞球形成的影响;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其对肿瘤干细胞相关基因CD133、β-catenin、ABCG2 mRNA表达的影响.以加入与实验组相同的培养液但未给予药物处理的组为对照组.结果 MTT检测结果显示,与对照组比较,随着二甲双胍浓度的增高,肝癌Huh-7细胞的增殖率下降,差异均有统计学意义(均P<0.05).10 mmol/L二甲双胍干预48 h后肝癌Huh-7细胞的早期凋亡率为(22.29±0.80)%,对照组的早期凋亡率为(6.70±0.50)%,差异有统计学意义(P <0.05);10 mmol/L二甲双胍干预48 h后肝癌Huh-7细胞的晚期凋亡率为(13.87±1.20)%,对照组的晚期凋亡率为(1.10±0.02)%,差异有统计学意义(P<0.05).25 mmol/L二甲双胍干预48 h后细胞的早期凋亡率为(15.28±2.10)%,晚期凋亡率为(25.89±2.30)%,均高于对照组(均P<0.05).Western blot检测结果显示,25 mmol/L二甲双胍干预Huh-7细胞48 h后,p-Akt、Bcl-2/Bax