目的 探讨大黄素诱导人肝癌索拉菲尼耐药细胞(Huh7SR)凋亡的作用机制.方法 将人肝癌Huh7SR细胞根据干预因素的不同分为对照(Con)组、大黄素(Emo)组、索拉菲尼(Sora)组和联合(Com)组,CCK8检测不同浓度大黄素对人肝癌Huh7SR细胞增殖活力的影响,流式细胞术检测各组细胞凋亡率变化,Western?blot法检测各组的PI3K/Akt信号通路相关蛋白Akt、磷酸化Akt(p-Akt)与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase3表达的变化.结果 CCK8实验结果显示,随着大黄素浓度的增加,人肝癌Huh7SR细胞的增殖活力逐渐下降,呈现浓度梯度关系.流式凋亡实验结果显示,Com组的凋亡率高于Con组、Sora组和Emo组,提示大黄素能够增强索拉菲尼对人肝癌Huh7SR细胞发生凋亡.Western?blot结果显示,Com组的PI3k/Akt信号通路蛋白p-Akt表达量低于Con组、Sora组、Emo组,AKT表达量无明显变化;Com组的促凋亡相关蛋白Caspase3、Bax表达量高于Con组、Sora组、Emo组,抑凋亡相关蛋白Bcl-2表达量低于Con组、Sora组、Emo组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 大黄素联合低浓度索拉菲尼抑制人肝癌Huh7SR细胞的增殖,并促进其凋亡,可能与抑制PI3k/Akt信号通路有关.
作者：俞清江；张浩；王清清
来源：浙江临床医学 2021 年 23卷 8期
