目的:从细胞内β-淀粉样蛋白(Aβ)及自噬溶酶体角度探讨电针干预阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:将20只6月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为电针组和模型组;10只6月龄雄性C57BL/6野生小鼠作为空白对照组.电针组针刺"百会""涌泉"穴,双"涌泉"连接电针,留针15 min/次;空白对照组和模型组小鼠用与电针组相同的方法束缚15 min/次.隔日1次,共治疗6周.利用Morris水迷宫检测小鼠空间学习和记忆能力;透射电镜观察小鼠海马自噬体、自噬溶酶体情况;免疫荧光双标法观察小鼠海马CA1区CTSD和Aβ的共表达情况;Western blot(WB)法检测小鼠海马内Dynein和CTSD的相对表达量.结果:Morris水迷宫检测结果显示,在定位航行实验中,与空白对照组比较,模型组小鼠平均逃避潜伏期增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,电针组小鼠平均逃避潜伏期减少,差异有统计学意义(P＜0.05).在空间探索实验中,与空白对照组比较,模型组小鼠平均穿越平台次数减少,平台象限游泳路程减少,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,电针组小鼠平均穿越平台次数增加,平台象限游泳路程增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).透射电镜实验结果显示,空白对照组海马可观察到少量的自噬溶酶体;模型组海马有大量的自噬体堆积,主要是在神经元轴突末端,
作者：张洋；谭韵湘；高誉珊；杨晓坤；栗晨璐；薛卫国
来源：针灸临床杂志 2022 年 38卷 4期
