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目的 通过构建基因真核表达载体分析TIP30对大肠癌细胞HCT116生物学特性的影响,为TIP30在大肠癌基因治疗中的应用提供依据.方法 构建pCMV4-flag-TIP30真核表达载体并转染HCT116细胞,RT-PCR和Western blot检测TIP30基因表达,体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,软琼脂实验检测细胞成瘤性.结果 成功构建稳定表达TIP30的HCT116细胞模型,转染TIP30的HCT116细胞增殖受抑,侵袭能力及克隆形成能力均减弱.结论 大肠癌HCT116细胞TIP30过表达不仅能抑制其生长、诱导其凋亡,并能降低其侵袭、迁移能力,为TIP30基因治疗提供依据.

作者:吕慧芳;刘红亮;陈小兵;陈贝贝;李宁;邓文英;马磊;罗素霞

来源:肿瘤防治研究 2012 年 39卷 1期

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作者:
吕慧芳;刘红亮;陈小兵;陈贝贝;李宁;邓文英;马磊;罗素霞
来源:
肿瘤防治研究 2012 年 39卷 1期
标签:
TIP30基因 DNA甲基化 大肠癌 抑癌基因
目的 通过构建基因真核表达载体分析TIP30对大肠癌细胞HCT116生物学特性的影响,为TIP30在大肠癌基因治疗中的应用提供依据.方法 构建pCMV4-flag-TIP30真核表达载体并转染HCT116细胞,RT-PCR和Western blot检测TIP30基因表达,体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,软琼脂实验检测细胞成瘤性.结果 成功构建稳定表达TIP30的HCT116细胞模型,转染TIP30的HCT116细胞增殖受抑,侵袭能力及克隆形成能力均减弱.结论 大肠癌HCT116细胞TIP30过表达不仅能抑制其生长、诱导其凋亡,并能降低其侵袭、迁移能力,为TIP30基因治疗提供依据.