目的 探讨miR-143/145基因簇在调控小细胞肺癌耐药性中的作用.方法 首先通过RT-PCR检测小细胞肺癌敏感细胞株(H69)和耐药细胞株(H69AR)中miR-143/145簇的差异表达;然后通过转染miR-143/145簇的模拟体(mimics)或抑制物(antagomir)增加或阻断细胞内miR-143/145的水平,通过CCK8和流式细胞技术观察细胞对化疗药物(如ADM、DDP、VP-16)敏感度的变化以及miR-143/145mimic和antagomir对细胞周期和凋亡的影响.结果 miR-143/145簇在H69AR细胞株中表达较H69明显增高;miR-143/145簇mimics能增加miR-143/145的表达,细胞周期发生G2/M期阻滞,细胞凋亡减少,抗凋亡蛋白BCL2的表达增加,从而引起细胞对化疗药物产生耐药;而miR-143/145簇antagomir作用与mimics相反.结论 miR-143/145簇可能通过减少细胞的凋亡从而引起小细胞肺癌耐药.
作者：冯丽萍；苏文媚；鲜枫；罗亮
来源：肿瘤防治研究 2016 年 43卷 5期
