[目的]探讨莪术醇对乳腺癌细胞增殖凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响.[方法]以不同浓度(0、12.5、25、50、100μg/ml)莪术醇作用于乳腺癌MCF-7细胞,MTT法检测MCF-7细胞增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期凋亡分布,Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态学变化,逆转录聚合酶链反应法检测细胞酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)信使核糖核酸相对表达量,蛋白印迹法检测细胞磷酸化JAK2(P-JAK2)、磷酸化STAT3(P-STAT3)蛋白相对表达量.[结果]莪术醇对MCF-7细胞增殖具有明显抑制作用,且抑制率随药物作用时间及作用浓度的增加而上升.随着莪术醇作用浓度的增加,细胞凋亡率也有所上升[(4.27％±0.82％)、(4.54％±1.21％)、(19.32％±1.87％)、(29.58％±2.92％)、(33.74％±3.91％)、(42.94％±2.81％)].细胞周期结果显示,莪术醇可将细胞周期阻滞在G0/G1期,从而抑制细胞增殖.Western blot结果显示,莪术醇可抑制JAK2、STAT3磷酸化的表达,而RT-PCR结果显示,莪术醇作用细胞后,JAK2、STAT3 mRNA表达受到明显抑制.[结论]莪术醇作用于乳腺癌MCF-7细胞G0/G1期,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是通过JAK2/STAT3信号通路来实现.
作者：马春兰；张宝亮；张常虹
来源：肿瘤学杂志 2020 年 26卷 7期
