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目的 检测肺腺癌中C-met蛋白表达和基因扩增情况,分析其与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药和患者预后的关系.方法 选取2011年1月至2013年5月山西省肿瘤医院120例肺腺癌患者肿瘤组织,应用免疫组织化学(IHC)染色和荧光原位杂交(FISH)技术检测C-met蛋白表达和基因扩增情况,并对所有患者进行随访.分析C-met表达与临床病理特征、EGFR-TKI耐药和预后的关系.结果 120例肺腺癌组织中C-met蛋白高表达与基因扩增发生率分别为17.50%(21/120)、10.83%(13/120).80例接受EGFR-TKI治疗的患者中,耐药患者C-met蛋白高表达发生率为30.43%(14/46),高于未耐药患者的11.76%(4/34),差异有统计学意义(χ2=3.908,P=0.048);耐药患者C-met基因扩增率为19.57%(9/46),高于未耐药患者的2.94%(1/34),差异有统计学意义(P=0.038).46例耐药患者中,C-met蛋白表达与基因扩增呈正相关(r=0.388,P=0.008),但未接受EGFR-TKI治疗的40例患者中,C-met蛋白表达与基因扩增无相关性(r=0.279,P=0.081).C-met蛋白高表达与患者年龄、病理分级、临床分期有关(均P<0.05);C-met基因扩增与临床分期有关(P=0.036).Cox多因素回归分析结果表明C-met基因扩增是影响预后的独立因素(P=0.034).结论 C-met蛋白表达和基因扩增是EGFR-TKI耐药的危

作者:李雄峰;陈振文;郗彦凤;王晋芬;徐义荣;步鹏;郭江红

来源:肿瘤研究与临床 2018 年 30卷 1期

知识库介绍

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李雄峰;陈振文;郗彦凤;王晋芬;徐义荣;步鹏;郭江红
来源:
肿瘤研究与临床 2018 年 30卷 1期
标签:
肺肿瘤 原癌基因蛋白质c-met 受体,表皮生长因子 酪氨酸激酶抑制剂 预后 抗药性,肿瘤 Lung neoplasms Proto-oncogene proteins c-met Receptor epidermal growth factor Tyrosine kinase inhibitor Prognosis Drug resistance neoplasm
目的 检测肺腺癌中C-met蛋白表达和基因扩增情况,分析其与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药和患者预后的关系.方法 选取2011年1月至2013年5月山西省肿瘤医院120例肺腺癌患者肿瘤组织,应用免疫组织化学(IHC)染色和荧光原位杂交(FISH)技术检测C-met蛋白表达和基因扩增情况,并对所有患者进行随访.分析C-met表达与临床病理特征、EGFR-TKI耐药和预后的关系.结果 120例肺腺癌组织中C-met蛋白高表达与基因扩增发生率分别为17.50%(21/120)、10.83%(13/120).80例接受EGFR-TKI治疗的患者中,耐药患者C-met蛋白高表达发生率为30.43%(14/46),高于未耐药患者的11.76%(4/34),差异有统计学意义(χ2=3.908,P=0.048);耐药患者C-met基因扩增率为19.57%(9/46),高于未耐药患者的2.94%(1/34),差异有统计学意义(P=0.038).46例耐药患者中,C-met蛋白表达与基因扩增呈正相关(r=0.388,P=0.008),但未接受EGFR-TKI治疗的40例患者中,C-met蛋白表达与基因扩增无相关性(r=0.279,P=0.081).C-met蛋白高表达与患者年龄、病理分级、临床分期有关(均P<0.05);C-met基因扩增与临床分期有关(P=0.036).Cox多因素回归分析结果表明C-met基因扩增是影响预后的独立因素(P=0.034).结论 C-met蛋白表达和基因扩增是EGFR-TKI耐药的危