目的 探讨马里苷对高糖高脂诱导损伤胰岛β细胞的保护作用及作用机制.方法 MIN6细胞先用不同浓度的马里苷预处理,然后高糖高脂诱导MIN6细胞损伤,采用CCK-8法检测马里苷对MIN6细胞活性的影响;采用ELISA法检测细胞外液中胰岛素含量;采用透射电镜(TEM)观察MIN6细胞超微结构;采用特异性钙离子荧光探针(Fluo-4AM)检测内质网钙离子释放;采用Western blot法检测各组细胞激酶R样内质网激酶(PERK)、P-PERK、活化转录因子4(ATF4)及CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况.结果 与模型组(HGHF组)比较,马里苷25～100μmol·L-1给药组细胞活力显著升高;高糖刺激胰岛素分泌量水平显著升高;内质网形态和钙离子稳态逐渐恢复正常;P-PERK(马里苷 50、100μmol·L-1),ATF4、CHOP、GRP78(马里苷 25～100 μmol·L-1)蛋白表达水平显著降低.结论 马里苷能够改善高糖高脂诱导损伤的小鼠胰岛β细胞内质网应激、恢复胰岛素分泌量和内质网钙稳态,其机制可能与内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路有关.
作者：克迪热亚·卡地尔；祖力皮亚·阿布拉；马红梅；李甜；兰怡；毛新民
来源：中南药学 2022 年 20卷 6期
