[目的]本研究旨在明确17β-E2能否通过阻断星形胶质细胞表达抗原提呈相关分子(MHCⅡ、CD80和CD86)和抑制细胞因子分泌,从而抑制其对Th17细胞的趋化作用.[方法]原代培养的小鼠星型胶质细胞分为5组:未处理组、IFN-γ(20 ng/mL)处理组、IFN-γ (20 ng/mL)+17β-E2(0.28 ng/mL)处理组、IFN-γ (20 ng/mL)+ 17β-E2(2.75 ng/mL)处理组和IFN-γ(20 ng/mL)+ 17β-E2(27.50 ng/mL)处理组.Western blotting检测未处理组和IFN-γ (20 ng/mL)处理组星形胶质细胞ERα和ERβ表达.免疫荧光检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ表达.流式细胞术检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子表达.ELISA检测各组星形胶质细胞分泌IL-17和TGF-β情况.趋化实验检测各处理组星形胶质细胞条件培养基体外趋化Th17细胞的能力.[结果l IFN-γ诱导星形胶质细胞ERα表达上调,对ERβ表达无明显影响.不同浓度17β-E2处理均明显降低星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子的表达.27.50 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞产生IL-17,而对TGF-β无明显影响.2.75 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞趋化Th17细胞.[结论]本研究的结果表明17β-E2可能部分通过抑制炎症活化的星形胶质细胞表达MHCⅡ、CD80、CD86及分泌炎性因子抑

作者：邱伟；徐文；李蕊；戴永强；王玉鸽；孙晓渤；陆正齐；胡学强

来源：中山大学学报（医学科学版） 2014 年 35卷 5期