[目的] 探讨雌激素在大鼠心肌缺血过程中的保护作用.[方法] 将30只大鼠随机分为3组(每组10只),⑴假手术组(S组):对冠脉只穿线不结扎;⑵单纯缺血组(I组):冠脉结扎;⑶17β-雌二醇(E2)干预后的缺血组(E2组):利用1 mL E2 (5 μmol/L)干预1周,然后行冠脉结扎.除假手术组外,其余两组均通过结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备缺血20 min的大鼠心肌缺血损伤模型,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,测定心肌细胞凋亡情况.[结果] ①SOD值在S组、I组与E2组分别为(105.311±3.472)U/mL、(79.931±3.116)U/mL和(94.396±2.219)U/mL,其中后两组明显低于S组(P<0.05);MDA值在S组、I组与E2组分别为(18.842±1.166)μmol/g、(25.074±0.654) μmol/g和(19.745±0.917) μmol/g,I组较S组明显增高(P<0.01);②与I组SOD,MDA相比,E2组SOD活性及MDA值差异均有显著性意义(P<0.05);③E2组凋亡指数(34.67±8.85)低于I组(49.00±8.07),两者间差异存在显著性意义(P<0.05).[结论] E2对心肌缺血具有保护作用,其机制可能是通过抗氧自由基损伤及抗心肌细胞凋亡发挥作用.
作者：许莹平；邹丽琳；崔月美；方贵华；王力捷；赵赫男
来源：大连医科大学学报 2009 年 31卷 2期
