[目的]探讨miR-127-3p对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用.[方法]通过RT-qPCR检测人葡萄膜黑色素瘤组织及细胞、正常组织及细胞中miR-127-3p与MAPK4 mRNA的表达;通过Lipofectamine 2000说明书将mimic-NC、miR-127-3p mimic、pc-MAPK4质粒分别或联合转染进入SP6.5或OM431细胞;通过双荧光素酶报告检测miR-127-3p与MAPK4复染靶向关系;通过CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,蛋白印迹法检测AKT/mTOR通路蛋白相对表达水平.[结果]在葡萄膜黑色素瘤组织和细胞系中,miR-127-3p表达明显下调(P<0.01),而MAPK4表达明显上调(P<0.01);miR-127-3p与MAPK43'UTR区存在结合位点,miR-127-3p高表达明显抑制了含有野生型MAPK4质粒的荧光素酶活性(P<0.01),但对突变型MAPK4质粒的荧光素酶活性无影响;与Control组相比,miR-127-3p mimic组SP6.5细胞和OM431细胞增殖均明显下降(P<0.01),凋亡率均明显增加(P<0.01),划痕闭合率均明显降低(P<0.01),每视野侵袭细胞数目均明显减少(P<0.01),p-AKT(T308)/AKT、p-mTORr(S473)/mTOR蛋白表达均明显下调(P<0.01),共转染pc-MAPK4逆转上述变化.[结论]MiR-127-3p通过靶向下调MAPK4来抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、

作者：魏丽；连红梅；刘鹏；刘兴华；吴书一；刘萌萌

来源：中山大学学报（医学科学版） 2020 年 41卷 1期