目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)新生大鼠海马神经元凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)/蛋白激酶(Akt)信号通路的影响.方法 将7d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIBI组)、丙酮酸乙酯处理组(EP组,于缺血缺氧前30 min行3 mg/kg EP腹膜内注射).采用Rice法制备HIBI模型,透射电子显微镜下观察新生大鼠海马区神经元变化;2,3,5-三苯基四氮唑-水合物(TTC)染色法检测缺氧缺血脑组织损伤情况;TUNEL法和双重免疫荧光染色法检测海马神经元凋亡情况;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测海马组织p-Akt和Bcl-2蛋白表达情况.结果 模型制备24 h后,sham组神经元结构基本正常,HIBI组神经元呈气蚀性改变,EP组神经元气蚀性变化减少,神经元受损情况改善.模型制备48 h后,与sham组比较,HIBI组梗死面积显著增加(P＜0.05);与HIBI组比较,EP组梗死面积显著降低(P＜0.05).sham组TUNEL阳性染色细胞少,而HIBI组TUNEL阳性细胞显著高于sham组(P＜0.05);EP组TUNEL阳性细胞数显著降低(P＜0.05).HIBI组双标记阳性细胞比例显著高于sham组(P＜0.05);与HIBI组比较,EP组双标记阳性细胞比例显著降低(P＜0.05).与HIBI组比较,EP组p-Akt和Bcl-2的平均光密度值显著高于HIBI组(P＜0.05);EP组D-Akt和Bcl-2蛋白表达水平显著

作者：周一博；苏军

来源：中西医结合心脑血管病杂志 2019 年 17卷 4期