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目的:探究藤茶双氢杨梅素抗肝纤维化的作用机制.方法:昆明种小鼠60只(雌雄各半)随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱阳性对照组及双氢杨梅素高、中、低剂量组.除正常对照组外,各组小鼠背部皮下注射25% CCl4花生油溶液,1次/3 d,连续10 w,造模同时各组小鼠灌胃相应药物,正常对照组灌胃蒸馏水,1次/d,连续10 w.实验结束后检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织胶原蛋白Ⅰ(COL Ⅰ)、胶原蛋白Ⅲ(COL Ⅲ)水平,并检测肝纤维化程度、肝组织TGF-β1/Smad信号通路主要蛋白及mRNA的表达.结果:与模型组比较,双氢杨梅素可降低肝纤维化小鼠血清ALT、AST及肝组织COL Ⅰ、COL Ⅲ水平,减少肝脏胶原蛋白增生,下调肝组织TGF-β1、Smad2、Smad4、α-SMA mRNA及蛋白表达,上调Smad7 mRNA及蛋白表达.结论:双氢杨梅素抗肝纤维化的机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关.

作者:梁冰洁;郑作文;甘彩玉;唐云丽

来源:中药材 2019 年 42卷 12期

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作者:
梁冰洁;郑作文;甘彩玉;唐云丽
来源:
中药材 2019 年 42卷 12期
标签:
双氢杨梅素 肝纤维化 TGF-β1/Smad信号通路
目的:探究藤茶双氢杨梅素抗肝纤维化的作用机制.方法:昆明种小鼠60只(雌雄各半)随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱阳性对照组及双氢杨梅素高、中、低剂量组.除正常对照组外,各组小鼠背部皮下注射25% CCl4花生油溶液,1次/3 d,连续10 w,造模同时各组小鼠灌胃相应药物,正常对照组灌胃蒸馏水,1次/d,连续10 w.实验结束后检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织胶原蛋白Ⅰ(COL Ⅰ)、胶原蛋白Ⅲ(COL Ⅲ)水平,并检测肝纤维化程度、肝组织TGF-β1/Smad信号通路主要蛋白及mRNA的表达.结果:与模型组比较,双氢杨梅素可降低肝纤维化小鼠血清ALT、AST及肝组织COL Ⅰ、COL Ⅲ水平,减少肝脏胶原蛋白增生,下调肝组织TGF-β1、Smad2、Smad4、α-SMA mRNA及蛋白表达,上调Smad7 mRNA及蛋白表达.结论:双氢杨梅素抗肝纤维化的机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关.