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目的:研究阿魏酸钠(SF)预处理对心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的延迟保护作用.方法:以细胞存活率、LDH活性、SOD活性、GSH-Px活性、MDA含量、细胞超微结构改变等为观察指标,用终浓度分别为0.84、1.68、3.36、6.72 mmol/L的SF预处理原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞3 h,24 h后观察其对A/R损伤的保护作用及其特异性NO合成酶抑制剂L-NAME、MAPK抑制剂PD98059的影响.结果:SF预处理能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,且呈剂量依赖性;SOD活性、GSH-Px活性增加,MDA含量减少.细胞超微结构显著改善.L-NAME和PD98059能部分取消SF预处理的上述延迟保护作用.结论:SF预处理对心肌细胞A/R损伤有明显的延迟保护作用,其机制可能与NO生成、MAPK活化有关.

作者:曾国华;何明;陈和平;黄起壬;刘丹;刘季春

来源:中药药理与临床 2007 年 23卷 05期

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作者:
曾国华;何明;陈和平;黄起壬;刘丹;刘季春
来源:
中药药理与临床 2007 年 23卷 05期
标签:
阿魏酸钠 延迟保护作用 心肌细胞
目的:研究阿魏酸钠(SF)预处理对心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的延迟保护作用.方法:以细胞存活率、LDH活性、SOD活性、GSH-Px活性、MDA含量、细胞超微结构改变等为观察指标,用终浓度分别为0.84、1.68、3.36、6.72 mmol/L的SF预处理原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞3 h,24 h后观察其对A/R损伤的保护作用及其特异性NO合成酶抑制剂L-NAME、MAPK抑制剂PD98059的影响.结果:SF预处理能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,且呈剂量依赖性;SOD活性、GSH-Px活性增加,MDA含量减少.细胞超微结构显著改善.L-NAME和PD98059能部分取消SF预处理的上述延迟保护作用.结论:SF预处理对心肌细胞A/R损伤有明显的延迟保护作用,其机制可能与NO生成、MAPK活化有关.