目的:探讨去甲氧基姜黄素(DMC)通过调控自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及可能机制.方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、不同剂量DMC预处理组(10、15和30 mg/kg)组.给药7 d后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备MI/RI模型.检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;TTC法检测心肌梗死面积;HE染色法观察心肌组织病理变化;Western blot法检测LC3Ⅱ、Beclin1、p62、PI3K、Akt和mTOR的蛋白表达及磷酸化水平.结果:与假手术组相比,模型组血清中CK-MB、LDH、MDA、IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01);心肌梗死面积显著增加(P<0.01),心肌纤维结构紊乱、溶解和炎性浸润;心肌组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01),p62、p-PI3K蛋白水平明显降低(P<0.01).与模型组相比较,DMC预处理各剂量组血清中CK-MB、LDH、MDA、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);心肌梗死面积均有不同程度的减少(P<0.01),心肌组织病理变化有不同程度的改善;心肌组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白表达降低(P<0.01),p62、p-

作者：崔健昆；耿乃志；孟凡吉；施丽春；田耕；杨桂青

来源：中医药学报 2020 年 48卷 8期