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目的探讨在氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠急性痫性发作模型中N-myc表达及其意义.方法健康Wistar雄性大鼠45只,随机分为生理盐水对照组、地西泮干预组和致痫1 h~9 d组(根据致痫后的不同时点分7个组),共9组,每组5只.采用氯化锂-匹罗卡品联合腹腔注射急性致痫大鼠模型,常规HE染色观察实验大鼠脑组织的形态学改变,免疫组化染色法观察脑内N-myc表达产物分布及其含量变化.结果 致痫1 d~9 d组尤其致痫6 d和9 d两组可见到脑组织损伤性改变,海马区重于皮质区.生理盐水对照组N-myc几乎无表达,地西泮干预组低表达,致痫组表达增多,尤其以致痫1 d组和致痫3 d组最为明显.结论 急性痫性发作或癫痫持续状态可导致脑组织损伤性改变,以海马结构等易损区为明显.N-myc表达及其表达量可能与急性痫性发作后脑损伤及其受累部位有关.

作者:高旭光;冯体良;王军

来源:卒中与神经疾病 2003 年 10卷 5期

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作者:
高旭光;冯体良;王军
来源:
卒中与神经疾病 2003 年 10卷 5期
标签:
N-myc表达 匹罗卡品 急性痫性发作 大鼠
目的探讨在氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠急性痫性发作模型中N-myc表达及其意义.方法健康Wistar雄性大鼠45只,随机分为生理盐水对照组、地西泮干预组和致痫1 h~9 d组(根据致痫后的不同时点分7个组),共9组,每组5只.采用氯化锂-匹罗卡品联合腹腔注射急性致痫大鼠模型,常规HE染色观察实验大鼠脑组织的形态学改变,免疫组化染色法观察脑内N-myc表达产物分布及其含量变化.结果 致痫1 d~9 d组尤其致痫6 d和9 d两组可见到脑组织损伤性改变,海马区重于皮质区.生理盐水对照组N-myc几乎无表达,地西泮干预组低表达,致痫组表达增多,尤其以致痫1 d组和致痫3 d组最为明显.结论 急性痫性发作或癫痫持续状态可导致脑组织损伤性改变,以海马结构等易损区为明显.N-myc表达及其表达量可能与急性痫性发作后脑损伤及其受累部位有关.