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目的 探讨AGTR1和AGTR2在阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)模型大鼠海马中的变化及缬沙坦的作用.方法 用β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42海马注射建立AD大鼠模型,通过Y-形电迷宫进行学习记忆能力测定,HE染色、刚果红染色进行形态学观察,免疫组化(immunohistochemistry,IH)检测AGTR1、AGTR2的表达水平.结果 模型组较对照组正确逃避电刺激所需要的次数多(P<0.001)、海马CA1区神经元密度较对照组减少(P<0.001)、AGTR1及AGTR2光密度值增加(P<0.05);缬沙坦组较模型组正确逃避电刺激所需要的次数少(P<0.001),海马CA1区神经元密度较模型组增加(P<0.001)、AGTR1及AGTR2光密度值减少(P<0.05).结论 缬沙坦可改善AD模型大鼠学习记忆能力,抑制AGTR1的表达而延缓AD进展;AGTR2可能延缓AD的进展.

作者:王艳;侯德仁

来源:卒中与神经疾病 2009 年 16卷 6期

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作者:
王艳;侯德仁
来源:
卒中与神经疾病 2009 年 16卷 6期
标签:
阿尔茨海默病 缬沙坦 血管紧张素Ⅱ受体
目的 探讨AGTR1和AGTR2在阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)模型大鼠海马中的变化及缬沙坦的作用.方法 用β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42海马注射建立AD大鼠模型,通过Y-形电迷宫进行学习记忆能力测定,HE染色、刚果红染色进行形态学观察,免疫组化(immunohistochemistry,IH)检测AGTR1、AGTR2的表达水平.结果 模型组较对照组正确逃避电刺激所需要的次数多(P<0.001)、海马CA1区神经元密度较对照组减少(P<0.001)、AGTR1及AGTR2光密度值增加(P<0.05);缬沙坦组较模型组正确逃避电刺激所需要的次数少(P<0.001),海马CA1区神经元密度较模型组增加(P<0.001)、AGTR1及AGTR2光密度值减少(P<0.05).结论 缬沙坦可改善AD模型大鼠学习记忆能力,抑制AGTR1的表达而延缓AD进展;AGTR2可能延缓AD的进展.