目的 研究多巴胺D1和D2受体以及谷氨酸NMDA受体对△FosB蛋白表达水平的影响,由此探讨它们在左旋多巴诱导的异动症(Levodopa-induced Dyskinesia,LID)发病机制中的作用.方法 对单侧黑质纹状体6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁致帕金森病(PD)大鼠给予左旋多巴治疗28 d制作LID模型,将大鼠分为7组:正常对照组、PD组、LID 组、SCH23390治疗组、MK-801治疗组、raclopride治疗组和非LID 组,分别观察各组行为学改变并进行异常不自主运动(abnormal involuntary movement,AIM)评分,用免疫组化和免疫印迹方法测定各组△FosB蛋白表达水平. 结果多巴胺D1受体阻断剂SCH23390和谷氨酸NMDA受体阻断剂MK-801明显减轻LID大鼠行为学异常,而多巴胺D2受体阻断剂raclopride对异常不自主运动无明显影响;LID大鼠损毁侧纹状体△FosB蛋白表达较PD大鼠和非LID大鼠明显增加;与LID大鼠相比,MK-801和SCH23390均使△FosB蛋白表达显著下降,而raclopride没有这种效应;各组大鼠健侧纹状体△FosB蛋白表达水平没有显著差异.结论 多巴胺D1受体和谷氨酸NMDA受体均通过参与调控纹状体△FosB蛋白的表达而影响大鼠LID的发生.
作者：骆志坚；段凤菊；王涛；徐岩
来源：卒中与神经疾病 2010 年 17卷 3期
