目的 探讨mTOR(Mammalian target of rapamycin,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)信号通路的激活在左旋多巴诱发异动症(L-Dopa Induced Dyskinesia,LID)大鼠纹状体中的作用及机制.方法 普通级SD雄性大鼠共54只,随机分为5组,8只正常组(N组),剩下8只帕金森病(Parkinson's disease)模型;异动症组10只、余均分为雷帕霉素(Rapamycin)作为药物治疗组即干预组和Rapamycin溶剂的对照组(C组)各14只;记录下对照组与干预组的行为学并进行异动症AIM评分,每周至少两次;用western blot技术测定N组、PD组、LID、C组以及R组纹状体组织的免疫印迹,验证所用NMDA受体亚基NR1 (Ser896)、NR2A(Y1325)、NR2B(Y1472)位点磷酸化及PSD-95、p-PSD95 (S295)磷酸化位点的抗体特异性的变化.结果 (1)对照组第1,3,5天时间点行为学AIM评分与干预组无差异(P＞0.05),第8天时间点行为学AIM评分与对照组比较,干预组AIM评分有下降(P＜0.01),之后第9、10、13、16、18、21天2组仍然有明显差异,干预组AIM评分无反弹上升现象.(2)LID组大鼠纹状体PSD-95及p-PSD95 (s295)表达水平较其他组高;干预后两者的表达水平明显下降(P＜0.05).PSD-95及p-PSD95(S295)在正常组表达水平最低,在异动症组和对照组最高,无差异(P＞0.05);与正常组外其他组对比,干预组两者的表达

作者：缪茂军；陈小武；曹学兵；陈志斌

来源：卒中与神经疾病 2016 年 23卷 3期