1. 药效学 刺激粒细胞、单核细胞、T细胞增殖和分化,主要促进单核细胞和粒细胞增殖。
2. 药动学 皮下注射3、10、20ug/kg,静脉注射3~30ug/kg,血药浓度峰值及AUC随剂量增加而增加,皮下注射tmax3~4小...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学
通过抑制人血管内皮细胞生长因子的生物学活性而起作用,可结合血管内皮细胞生长因子( VEGF)并防止其与内皮细胞表面的受体(FIt-l和KDR)结合,可导致内皮细胞增殖和新生血管形成。
(2)药动学 接...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 抗肿瘤。对各期细胞均有作用,但对S期的早期最敏感,M期次之,对G1期最不敏感,对G1、S和G2期有延缓作用。直接作用于DNA,插入DNA的双螺旋链,改变DNA的模板性质,抑制DNA聚合酶从而既抑制DN...
参与专家:药品库编写组、高明
1.药效学 抗肿瘤。为多柔比星的主体异构体,既可与DNA的双螺旋结构形成复合物,阻断依赖于DNA的RNA形成;又有其C4羟基易与葡糖醛酸酶结合,因此在体内清除较快而其毒性较同剂量多柔比星低。
2.药动学 本...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 通过插入肿瘤细胞DNA的碱基对之间,干扰DNA的复制及RNA的合成;改变肿瘤细胞细胞膜蛋白质的结构,主要作用于G2期及G2与M边界期,属细胞周期特异性药物。
(2)药动学 常静脉给药。口服血药浓度高...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 抗肿瘤。本品为第一代蒽环类抗肿瘤抗生素。其作用机制与多柔比星相似。本品为细胞周期非特异性药物,其抗瘤谱远较多柔比星为窄,对实体瘤疗效大不如多柔比星和表柔比星。(2)药动学 不能透过血...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 是一种多激酶抑制剂,既可以抑制RAF/MEK/ ERK信号转导通路,直接抑制肿瘤生长;又可以抑制VEGFR和PDGFR而阻断肿瘤新生血管的形成,间接抑制肿瘤细胞的生长。
(2)药动学 口服后约3小时达血药浓...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 是一种酪氨酸蛋白激酶抑制剂,抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶,也是血小板衍生生长因子( PDGF) 和干细胞因子( SCF)、c-kit的酪氨酸激酶抑制药,并且抑制PDGF和SCF介导的细胞事件。
(2)药动学 口服后2...
参与专家:药品库编写组、高明