…后负荷均减低,心排血量改善,故对心力衰竭有益。后负荷减低可减少瓣膜关闭不全时主动脉和左心室的阻抗 而减轻反流。静滴后立即达血药浓度峰值,其水平随剂量而定。本品由红细胞代谢为氰化物,在肝脏内氰化物…
参与专家:屈正
1.药效学
(1)降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
(2)减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后…
参与专家:药品库编写组、杨庭树
(1)药效学
1.降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
2.减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负荷…
参与专家:药品库编写组、杨庭树
…,降低肺血管阻力,因而改善心排血量,运动耐量时间延长。
2.药动学 口服后1.5~2小时浓度达峰值,生物利用度为60%。t1/2为9小时,口服本品后1小时起作用,3~7小时达峰…
参与专家:药品库编写组、杨庭树
(1)药效学 选择性血管紧张素Ⅱ-1型受体( ATl)拮抗药,与AT-1受体的结合力比氯沙坦高80倍,比氯沙坦活性代谢物EXP 3174高10 倍。
(2)药动学 口服生物利用度约42%,2~4小时…
参与专家:药品库编写组、杨庭树
(1)药效学
1.降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
2.减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负荷…
参与专家:药品库编写组、杨庭树
…1.药效学
(1)降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
(2)减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后…
参与专家:药品库编写组、杨庭树
(1)药效学
1.降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
2.减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负荷…
参与专家:药品库编写组、杨庭树
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(2)心力衰竭img src="/Content/LCZLImages/…
参与专家:屈正
1.药效学
(1)降压。 使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
(2)减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后…
参与专家:药品库编写组、杨庭树