1.药效学:
(1)降压降压作用的确切机制未明主要扩张小动脉对静脉作用小使周围血管阻力降低心率增快心每搏量和心排血量增加长期应用可致肾素分泌增加醛固酮增加水钠潴留而降低效果
(2)心力衰竭本品增加心...
参与专家:屈正
(1)药效学
1.降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
2.减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负...
参与专家:药品库编写组、杨庭树
(1)药效学
1.降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
2.减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负...
参与专家:药品库编写组、杨庭树
1,药效学
(1)降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
(2)减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负荷...
参与专家:药品库编写组、杨庭树
(1)药效学 选择性血管紧张素Ⅱ-1型受体( ATl)拮抗药,与AT-1受体的结合力比氯沙坦高80倍,比氯沙坦活性代谢物EXP 3174高10 倍。
(2)药动学 口服生物利用度约42%,2~4小时达血药浓度峰值。半衰期约9小时...
参与专家:药品库编写组、杨庭树
(1)药效学
1.降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
2.减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负...
参与专家:药品库编写组、杨庭树
1.药效学(1)降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
(2)减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负荷...
参与专家:药品库编写组、杨庭树
(1)药效学
1.降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
2.减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负...
参与专家:药品库编写组、杨庭树
1.药效学
(1)降压。 使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
(2)减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或...
参与专家:药品库编写组、杨庭树
(1) 药效学
1.降压。 拮抗血管紧张素Ⅱ与AT-1受体的结合,使血管阻力降低,醛固酮分泌减少,血浆血管紧张素Ⅱ水平增高。
2.减低心脏负荷。 扩张动脉与静脉,改善心排血量,使运动耐量增加和时间延长。...
参与专家:药品库编写组、杨庭树