(1)药效学
1.降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
2.减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负...
参与专家:药品库编写组、杨庭树
(1)药效学 是一种多激酶抑制剂,既可以抑制RAF/MEK/ ERK信号转导通路,直接抑制肿瘤生长;又可以抑制VEGFR和PDGFR而阻断肿瘤新生血管的形成,间接抑制肿瘤细胞的生长。
(2)药动学 口服后约3小时达血药浓...
参与专家:药品库编写组、高明
…低血糖的心血管反应如心动过速的影响较小,血糖回升至正常水平的速度较快。
(4)对于高血压患者,本品可明显降低直立位、平卧位及运动时的血压,作用持续24小时以上。美托洛尔治疗开始时可观察到外周血管阻力的增加…
参与专家:屈正
(1)药效学
1.降压。使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌减少,血管阻力减低,抑制缓激肽的降解,作用于周围血管而降低阻力。
2.减低心脏负荷。扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力或后负...
参与专家:药品库编写组、杨庭树
特利加压素本身无活性,在体内它的三甘氨酰基被酶切除从而缓慢释放出加压素,故作用持久。特利加压素具有收缩血管、降低门静脉压的作用。其缩血管作用选择性强,对全身血管的收缩效应强于对肾循环的影响...
参与专家:药品库编写组、魏睦新
1.药效学 本药作用于始端远曲小管管腔膜上皮细胞,抑制Na+、Cl-的重吸收,产生利尿作用。通过Na+-K+交换,尿中K+排出增加。在近曲小管还可抑制碳酸酐酶,HCO3-排出量增多。本药抑制肾小管对Na+和Cl-的...
参与专家:药品库编写组、程庆砾
1.药效学 本药作用于始端远曲小管管腔膜上皮细胞,抑制Na+、Cl-的重吸收,产生利尿作用。通过Na+-K+交换,尿中K+排出增加。在近曲小管还可抑制碳酸酐酶,HCO3-排出量增多。本药抑制肾小管对Na+和Cl-的...
参与专家:药品库编写组、程庆砾
1.药效学
①利尿作用:本药作用于始端远曲小管管腔膜上皮细胞,抑制Na+、Cl-的重吸收,产生利尿作用。通过Na+-K+交换,尿中K+排出增加。在近曲小管还可抑制碳酸酐酶,HCO3-排出量增多。本药抑制肾小管...
参与专家:药品库编写组、程庆砾
1.血液滤过采用高效低阻滤过膜的滤器,血液通过滤器时,在跨膜压作用下水分被清除到体外,体液中的毒性溶质也随之被清除,此外,需同时补充血液滤过置换液以达到体液平衡。
2.溶质的清除与膜的性质有关...
参与专家:药品库编写组、程庆砾
1.药效学
坎地沙坦酯为坎地沙坦的前体药,在吸收过程中转化为活性代谢产物坎地沙坦。坎地沙坦为选择性血管紧张素Ⅱ1型受体( AT1)拮抗药。
2.药动学
在经胃肠道吸收期间即迅速、完全地水解为坎地沙坦 (...
参与专家:药品库编写组、胡志强