目的:探讨lncRNA PTPRG-AS1对肝癌细胞凋亡和放射敏感性的影响及作用机制.方法:培养正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和BEL-7402,qRT-PCR检测细胞中PTPRG-AS1和miR-124-3p表达水平.转染si-PTPRG-AS1、miR-124-3p mimics至HepG2细胞,抑制HepG2细胞中PTPRG-AS1表达或过表达miR-124-3p,流式细胞术检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,Western Blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.生物信息学软件预测PTPRG-AS1与miR-124-3p存在互补的核苷酸序列,双荧光素酶报告基因实验验证PTPRG-AS1与miR-124-3p之间的调控关系.结果:与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和BEL-7402中PTPRG-AS1表达显著升高(P<0.05),miR-124-3p表达显著降低(P<0.05).抑制PTPRG-AS1或过表达miR-124-3p均可促进肝癌HepG2细胞的凋亡,增强肝癌HepG2细胞的放射敏感性,抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达.PTPRG-AS1负调控miR-124-3p表达.抑制miR-124-3p表达可部分逆转抑制PTPRG-AS1表达对肝癌HepG2细胞凋亡的促进作用以及放射敏感性的增强作用.结论:抑制PTPRG-AS1表达可能通过上调miR-124-3p表达促进肝癌细胞的凋亡并提高其放射敏感性,是肝癌治疗的潜在作用靶点.

作者：李敬霞；刘艳

来源：现代肿瘤医学 2021 年 29卷 10期