目的 探讨miR-141-3p对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞增殖及凋亡的影响及其分子机制.方法 以AECⅡ细胞为研究对象,分别将miR-NC、miR-141-3p mimics、si-NC、si-FOXA1、miR-141-3p mimics+pcDNA3.1、miR-141-3p mimics+pcDNA3.1-FOXA1转染至AECⅡ细胞,分别记作第1,2,3,4,5,6转染组,同时将且未经处理的细胞作为对照组、肺炎链球菌培养细胞作为模型组.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-141-3p的表达水平;蛋白质印迹法检测FOXA1的表达量;甲基噻唑基四唑(MTT)与流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡.结果 对照组、模型组、第1,2,3,4,5,6转染组2 h细胞存活率分别为(100.00±5.18)％,(47.19±3.14)％,(47.28±3.15)％,(86.73±4.63)％,(47.38±3.25)％,(79.93±4.23)％,(86.75±4.51)％,(57.90±3.34)％;细胞凋亡率分别为(8.11±1.12)％,(26.23±1.83)％,(26.23±2.83)％,(10.37±1.51)％,(26.23±2.83)％,(13.36±1.57)％,(10.35±1.57)％,(18.91±1.86)％.对照组与模型组比较,第1转染组与第2转染组比较,第3转染组与第4转染组比较,第5转染组与第6转染组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 miR-141-3p过表达可通过抑制FOXA1表达而抑制肺炎链球菌诱导的肺上皮细胞凋亡,促进细胞增殖.

作者：刘雨东；何金孝；吴华杰；石曌玲；王浩；杨欣伟

来源：中国临床药理学杂志 2021 年 37卷 1期