目的：探讨去甲斑蝥素(NCTD)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用及其机制。方法：以大鼠乳鼠原代心肌细胞和大鼠心肌细胞系H9c2为研究对象，采用MTT法检测不同浓度(0.01、0.05、0.1、0.5、1和5μg/mL)NCTD预处理对IRI的心肌细胞活力的影响；流式细胞术检测NCTD预处理对IRI的心肌细胞凋亡的影响；Giemsa染色及台盼蓝染色观察NCTD预处理对IRI的心肌细胞形态的影响；Western blot检测NCTD预处理对IRI心肌细胞中程序性细胞死亡因子4(Pdcd4)表达情况；RT-qPCR检测NCTD预处理对IRI心肌细胞microRNA-21(miR-21)的表达情况。结果：NCTD对原代心肌细胞和H9c2心肌细胞IRI具有抑制作用(P<0.01)；通过NCTD预处理可以抑制IRI造成的细胞死亡并抑制IRI导致的Pdcd4蛋白表达上调及miR-21下调。结论：NCTD在0.1~0.5μg/mL浓度下可以抑制心肌细胞IRI，miR-21-Pdcd4信号通路参与心肌细胞IRI及NCTD抑制IRI的作用。
作者：崔宝弟；武扬；孙震晓
来源：癌变·畸变·突变 2014 年 6期
