目的:探讨一氧化碳释放分子(CORM-2)对心肌细胞缺氧的保护作用及其机制.方法:将大鼠心肌细胞H9C2分为4组:正常组(H9C2)、缺氧组(Hypoxia+H9C2)、CORM-2组(CORM-2+Hypoxia+ H9C2)和iCORM-2组(iCORM-2+ Hypoxia+ H9C2).CCK-8和流式细胞术分别检测心肌细胞活性和凋亡情况;免疫荧光检测HMGB1核浆分布情况;Western Blot检测心肌细胞胞浆内HMGB1表达和总HMGB1的表达情况,以及相关凋亡蛋白表达.结果:缺氧组与正常组比较,细胞活性下降,凋亡率增高(9.5％ vs 27.4％,P＜0.05),胞浆HMGB1迁移增加,细胞总HMGB1及凋亡相关蛋白表达增加(P＜0.05).CORM-2组与缺氧组相比,细胞的活性升高(P＜0.05),凋亡率降低至14.1％,胞浆HMGB1释放量及总表达量减少,Cleaved Caspase-3表达降低,ICORM-2组与缺氧组无明显变化.结论:CORM-2通过影响HMGB1分布及表达减轻心肌细胞缺氧损伤.
作者：黄晓锋；王志维；胡锐；胡小平；徐鹏；李博文
来源：武汉大学学报（医学版） 2017 年 38卷 5期
