目的 探讨肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑保护的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组即假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(Lpost组)、肢体缺血后处理+AG490组(AG组).I/R组、Lpost组、AG组均做缺血2h再灌注24h,Lpost组:再灌注前实施肢体缺血后处理(缺血15 min,灌注15 min)3个循环,AG组:再灌注前5 min时腹腔注射AG490(l mg/kg),其他处理与Lpost组相同.各组大鼠神经功能评分后,采用TTC染色测脑梗死体积,TUNEL法测定脑细胞凋亡.结果 ①与sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P＜0.05);与I/R组相比,Lpost组大鼠神经功能缺损减轻(P＜0.05);与Lpost组相比,AG组大鼠神经功能缺损加重(P＜0.05);②sham组大鼠无梗死灶,与I/R组相比,Lpost组大鼠梗死体积减小(P＜0.05);与Lpost组相比,AG组梗死体积增大(P＜0.05);③与I/R组相比,Lpost组大鼠脑细胞凋亡率明显降低(P＜0.05);与Lpost组相比,AG组脑细胞凋亡率明显增高(P＜0.05).结论 肢体缺血后处理具有显著的脑保护作用,这一作用是由JAK2-STAT3通路介导的.
作者：韦家俊；李浩；廖小明；齐立；吴岚；刘开祥
来源：安徽医科大学学报 2014 年 49卷 12期
