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目的 探讨ABT-737在秀丽线虫活体水平对生殖腺细胞凋亡的作用及机制研究.方法 荧光染料法检测不同浓度处理下野生型秀丽线虫生殖腺细胞凋亡的变化,同时利用检测活性氧自由基(ROS)的荧光线虫品系和多种基因突变线虫品系明确ABT-737在活体水平诱导凋亡的机制.结果 在浓度为0、10、20 μmol/L的ABT-737处理后,野生型秀丽线虫凋亡细胞数目从(2.31±0.06)个增加至(4.02±0.09)、(4.40±0.08)个.然而,在有丝分裂原活化蛋白激酶通路(MAPK/JNK通路,mek-1/jnk-1)以及DNA损伤应答途径(egl-1、hus-1、cep-1)基因突变品系中凋亡未有变化.此外,ABT-737导致SOD3荧光品系秀丽线虫的荧光强度增加,即线虫ROS水平上升.结论 ABT-737在活体动物水平以剂量依赖的方式诱导秀丽线虫生殖腺细胞凋亡;氧化应激、DNA损伤应答通路及MAPK/JNK信号通路参与凋亡过程的发生.

作者:齐晓静;陈斌;赵国平

来源:安徽医科大学学报 2020 年 55卷 8期

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作者:
齐晓静;陈斌;赵国平
来源:
安徽医科大学学报 2020 年 55卷 8期
标签:
ABT-737 秀丽线虫 生殖腺细胞凋亡 机制
目的 探讨ABT-737在秀丽线虫活体水平对生殖腺细胞凋亡的作用及机制研究.方法 荧光染料法检测不同浓度处理下野生型秀丽线虫生殖腺细胞凋亡的变化,同时利用检测活性氧自由基(ROS)的荧光线虫品系和多种基因突变线虫品系明确ABT-737在活体水平诱导凋亡的机制.结果 在浓度为0、10、20 μmol/L的ABT-737处理后,野生型秀丽线虫凋亡细胞数目从(2.31±0.06)个增加至(4.02±0.09)、(4.40±0.08)个.然而,在有丝分裂原活化蛋白激酶通路(MAPK/JNK通路,mek-1/jnk-1)以及DNA损伤应答途径(egl-1、hus-1、cep-1)基因突变品系中凋亡未有变化.此外,ABT-737导致SOD3荧光品系秀丽线虫的荧光强度增加,即线虫ROS水平上升.结论 ABT-737在活体动物水平以剂量依赖的方式诱导秀丽线虫生殖腺细胞凋亡;氧化应激、DNA损伤应答通路及MAPK/JNK信号通路参与凋亡过程的发生.