[目的]探讨类似BH-3的小分子物质ABT737诱导增敏放疗的作用及其分子机制.[方法]噻唑蓝法(MTT)检测不同浓度ABT737对HeLa细胞的生长抑制作用；细胞克隆形成实验检测ABT737联合放疗对放疗的增敏作用；免疫荧光法检测γ-H2AX观察DNA损伤修复情况；流式细胞术检测细胞凋亡；免疫印迹法检测Caspase-3、PARP的表达观察凋亡.[结果]与对照组相比,ABT737能显著抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖(P＜0.05),并呈浓度依赖性,其IC50为15.7 μmol/L.体外培养克隆形成实验结果显示放疗+ABT737不同用药时间组的DEF值均大于1,放疗+8 μmol/L ABT737持续用药组为1.88,放疗+12 μmol/L ABT737用药72 h组为1.13,细胞存活分数(SF值)持续用药组为0.84,用药72 h组SF值为0.82；免疫荧光结果显示ABT737联合放疗处理HeLa细胞1h后,放射线导致的γ-H2AX聚焦点数量及有γ-H2AX聚焦点生成的细胞数量均明显增加,上述处理24 h后,单纯放疗组γ-H2AX焦点消失,而联用ABT737处理组仍可观察到γ-H2AX焦点聚集.流式细胞术结果显示,单纯放疗组早期凋亡率(Annexin V+,PI-)为23.3％,ABT737联合放疗可以明显提高放射线诱导的细胞凋亡,早期凋亡率最高达50.3％.免疫印迹结果显示10 μmol/L ABT737与2 Gy放射联合作用于Hela细胞后,凋亡蛋白cleaved Caspase-3与c

作者：王焕；杨越波；李田；叶敏娟；李文薇

来源：中山大学学报（医学科学版） 2013 年 34卷 1期