[目的]探讨JNK/c-Jun信号通路激活Bim在ABT737诱导宫颈癌细胞凋亡中的作用.[方法]用MTT法检测ABT-737对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用Western blot方法检测JNK、phospho-JNK、c-Jun、phospho-c-Jun以及Bim蛋白的表达;用RT-PCR检测Bim在mRNA水平的变化;用JNK特异性抑制剂SP600125和siRNA瞬时转染抑制JNK及c-Jun的活性.[结果]ABT-737能抑制Hela细胞的生长,诱导HeLa细胞发生凋亡.ABT737可激活JNK激酶活性其下游靶分子c-Jun,凋亡相关基因Bim在mRNA水平和蛋白水平的表达也随之上调.应用JNK特异性抑制剂SP600125和靶向JNK及c-Jun的siRNA抑制JNK或c-Jun的活性或表达后,ABT737诱导的Bim上调及细胞凋亡亦被有效阻断.[结论]ABT737通过JNK/c-Jun信号通路上调凋亡相关基因Bim的表达,诱导HeLa细胞发生凋亡.
作者：王焕；张丽娟；刘穗玲；叶敏娟；李文薇
来源：中山大学学报（医学科学版） 2013 年 34卷 5期
